INTRODUCCION
La aorta, como medio de distribución troncal de la sangre arterial, nace en el anillo valvular aórtico, recorre y atraviesa la cavidad torácica en la que se reconocen claramente tres segmentos: la porción ascendente cuyas únicas ramas son las arterias coronarias, la porción transversa en cuya cúpula nacen los troncos supra-aórticos, y la porción descendente, distal a la arteria subclavia izquierda, en cuyo trayecto hacia el abdomen nacen las arterias intercostales. Atravesando el hiato diafragmático, hasta su bifurcación en arterias ilíacas, la aorta descendente da origen a ramas viscerales anteriores (tronco celíaco, arterias mesentéricas superior e inferior), ramas viscerales laterales (renales, suprarenales y gonadales) y ramas posteriores en pares (frénicas y lumbares). En su transición a nivel del hiato diafragmático (altura variable entre T12-L2) nace una arteria pequeña pero de gran importancia en la génesis de complicaciones espinales de las enfermedades de la aorta descendente, cual es la arteria espinal de Adamkiewicz.
Durante el ciclo cardíaco, la aorta es sometida en forma permanente a un régimen de alta presión, con importantes fluctuaciones en la tensión de la pared, la que puede alcanzar en condiciones normales hasta 1,7×105 dinas x cm en cada latido. Este ciclo se repite más de 100.000 veces en 24 hrs. La estructura parietal de la aorta tiene características especiales para cumplir con su función bajo tales condiciones. Entre dichas características destaca la formación de unidades laminares concéntricas en la túnica media, integradas por fibras elásticas, colágeno y células musculares lisas. La cantidad y proporción de éstos elementos varía a lo largo del trayecto aórtico (por ejemplo la aorta ascendente tiene el doble de unidades laminares que la aorta abdominal, donde hay predominio del componente muscular), y se modifica con la edad, predominando con los años el componente de colágeno a expensas de las fibras musculares. Estos hechos tienen relevancia en el desarrollo y frecuencia topográfica de algunas enfermedades como por ejemplo los aneurismas. Es en la íntima y principalmente en la túnica media donde ocurren los principales cambios patológicos que afectan la pared aórtica y que determinan las manifestaciones que discutiremos a continuación.
Las enfermedades de la aorta tienen su origen en trastornos congénitos o adquiridos.
Entre los primeros cabe mencionar los trastornos del desarrollo como son los anillos vasculares, la coartación del istmo de la aorta y la aorta hipoplásica. En otro grupo de enfermedades congénitas se produce un defecto constitucional del tejido conectivo, con características patológicas que afectan la estructura de la pared vascular tal como ocurre en los síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos, en los que se reconoce la formación de aneurismas.
Las enfermedades adquiridas de la aorta son de diverso origen. Afectan las propiedades mecánicas de su pared lo que lleva a la dilatación, disección y/o rotura. En otros casos determinan un engrosamiento parietal progresivo con la consiguiente obstrucción. Las enfermedades adquiridas de naturaleza degenerativa, como la ateroesclerosis y la enfermedad de Erdheim o degeneración quística de la túnica media, son las más frecuentes. Enfermedades de características inflamatorias como la aortitis de Takayasu o aortitis inespecífica, pueden producir aneurismas u obstrucción. Las de origen infeccioso como la aortitis luética o la aortitis séptica secundaria a Salmonellosis o aquella observada en el curso de una endocarditis bacteriana, llevan a la destrucción de la pared con la formación de pseudoaneurismas.
La aorta puede resultar dañada por lesiones traumáticas, sean éstas originadas en accidentes (lesiones directas o indirectas, por desaceleración) o por la intervención médica (cateterismos o cirugía). Finalmente, existen lesiones tumorales primarias de la aorta (fibrosarcomas o mixosarcomas), que son una rareza.
DISECCION DE LA AORTA
Disección es la separación longitudinal de las túnicas de la pared arterial a partir de una laceración, desgarro o rotura intimal, que permite el flujo sanguíneo a través del espesor de la pared, dividiéndola en dos láminas concéntricas, creándo así un segundo o falso lumen. Rara vez, la disección se genera por un hematoma intraparietal espontáneo, que se abre paso rompiendo la íntima .
La separación de las túnicas de la pared aórtica crea un “flap” intimal, que puede obliterar el ostium de sus ramas a lo largo del trayecto de la disección, produciendo isquemia de los territorios afectados.
El debilitamiento de la pared aórtica crea condiciones favorables para la dilatación progresiva, constituyendo un pseudoaneurisma, o desencadenando la rotura aórtica hacia cavidades o estructuras vecinas (pericardio, mediastino, pleura, retroperitoneo). Desde el punto de vista de la nomenclatura se debe abolir el término “aneurisma disecante” que fuera acuñado por Laennec en el siglo 19, ya que el fenómeno primario es la disección, siendo la dilatación aórtica un fenómeno secundario que ocurre en algunos pacientes, con la excepción de casos de sindrome de Marfan en que la disección puede ocurrir en una aorta previamente aneurismática.
CLASIFICACION
En 1965, DeBakey y cols. propusieron una clasificación basada en el sitio de origen de la rotura intimal y la extensión de la disección, en la que se reconocen tres tipos (1):
En 1979, DC Miller de la Universidad de Stanford propuso una clasificación simplificada más operante (2), que divide las disecciones en dos grandes grupos:
Esta clasificación refleja en forma más exacta las implicancias terapéuticas y pronósticas del sitio de disección.
Por otra parte, las disecciones se clasifican convencionalmente en agudas y crónicas, según si su evolución supera o nó los 14 días.
ETIOPATOGENIA, FACTORES DE RIESGO Y PATOLOGIA
En la génesis de la disección aórtica inciden dos grandes factores: uno anatómico-estructural y otro hemodinámico.
En primer lugar, el deterioro de las propiedades mecánicas de la pared vascular debido a alteraciones degenerativas de la túnica media, aparece como el mínimo común denominador en todas las disecciones espontáneas. El estudio histopatológico de la aorta de casos fatales ha permitido reconocer dos tipos de lesiones de la túnica media (3). En los pacientes menores de 40 años predominan las alteraciones del componente elástico, con fragmentación y desaparición de las fibras y la vacuolización de material amorfo basófilo, como se describe en la aortopatía de origen congénito que forma parte del sindrome de Marfan. Dicha lesión es similar a la “necrosis quística de la media” descrita por Erdheim (4) y que suele demostrarse focalmente en casos de disección idiopática en algunos pacientes mayores (5). Sin embargo en los casos mayores de 40 años es más frecuente la alteración del componente muscular, con atrofia y compactación de la túnica media.
En los últimos años, la “enfermedad de Erdheim” ha sido cuestionada como entidad propia de la disección aórtica, por autores que sostienen que los cambios histopatológicos descritos, serían diferentes grados de expresión del fenómeno de envejecimiento de la aorta, y que la diferencia entre la aorta con o sin disección es más bien cuantitativa que cualitativa (6).
En segundo lugar, desde el punto de vista hemodinámico, sobre el 70% de los pacientes tiene historia de hipertensión arterial y en el 90% de casos estudiados con autopsia se ha descrito hipertrofia ventricular izquierda (7), corroborando los antecedentes clínicos que asignan a la hipertensión un rol fundamental en el desarrollo de ésta enfermedad. La hipertensión no sólo aumenta la tensión absoluta sobre la pared arterial, sino que aumenta el dp/dt máximo favoreciendo la falla de una pared arterial debilitada.
Otras enfermedades en las que se reconoce un trastorno del tejido conectivo, como el sindrome de Elhers-Danlos, enfermedades congénitas como la válvula aórtica bicúspide y la coartación aórtica, suelen asociarse a disección. Cerca de la mitad de las disecciones ocurridas en mujeres menores de 40 años se presentan durante el embarazo. No se ha establecide claramente la causa de éste fenómeno, en el cual influye el aumento del volumen circulante y la hipertensión arterial.
Desde el punto de vista anatómico, la mayoría de las disecciones afecta la aorta ascendente (Tabla 1). En cerca de 2/3 de los casos el sitio de rotura intimal se localiza en la aorta ascendente, preferentemente dentro de sus primeros 5 cms. Ocasionalmente la disección se inicia en el abdomen (menos del 3%). El compromiso de las ramas de la aorta es frecuente; en un detallado estudio de 505 casos reportados por Hirst (8), se observó compromiso de los troncos supraaórticos en el 42%, de las arterias renales en el 12% y de las arterias iliacas en el 26% de los casos.
HISTORIA NATURAL
La disección aórtica es una patología de alta letalidad. Durante las primeras 48 hrs la mortalidad se aproxima al 1%/hr, falleciendo 3/4 de los casos al cabo de una semana y casi 95% dentro de los primeros 30 días. En la evolución alejada de los sobrevivientes, la re-rotura puede alcanzar hasta el 15% (9).
La principal complicación y causa de mortalidad es la rotura, que en los casos agudos supera el 85%. El sitio de rotura mas frecuente es hacia el saco pericárdico (75%), pudiendo ocurrir en forma aislada o concomitante hacia el espacio pleural (40%), mediastino (14%) y con menor frecuencia hacia el retroperitoneo, cavidad peritoneal o tubo digestivo.
En los casos de evolución crónica, la insuficiencia cardíaca congestiva es una causa frecuente de mortalidad.
CUADRO CLINICO DISECCION AGUDA
La disección es dos veces más frecuente en hombres que en mujeres. El síntoma más caracteristico es el dolor, de comienzo súbito y habitualmente de gran intensidad, que los pacientes describen como desgarrador. Según la localización de la fisura inicial, el dolor es referido hacia la región precordial o la región interescapular, a veces transfixiante. No es infrecuente que el paciente describa la “marcha” del dolor a lo largo de la región dorso lumbar cuando la disección se extiende por la aorta descendente. Ocasionalmente, la disección es indolora y se reconoce como un hallazgo en estudios practicados por otro motivo.
La oclusión de ramas de la aorta puede generar síntomas de isquemia cerebral, medular, de las extremidades inferiores ó de órganos intra-abdominales, segun si compromete los vasos carotídeos, intercostales, ilíacos, renales etc.
La disección puede dañar el aparato de sostén de la valvula aórtica, causando una insuficiencia valvular aguda y provocando insuficiencia cardíaca congestiva. La primera manifestación clínica puede ser un síncope (a veces asociado a hemopericardio)
El examen físico debe ser cuidadoso en busca de signos de las complicaciones mas frecuentes: soplo de insuficiencia aórtica, signos de taponamiento cardíaco o hemotórax, ausencia de pulsos en las extremidades, etc. (Tabla 2).
Aún cuando la oclusión coronaria ocurre en menos del 3% de los casos de disección aórtica, es frecuente que se confunda este cuadro con infarto del miocardio. Otras situaciones clínicas en las cuales se debe considerar el diagnóstico de disección incluyen: la insuficiencia aórtica aguda, insuficiencia cardíaca congestiva, crisis hipertensiva, accidente espinal de tipo isquémico, accidente vascular cerebral o isquemia periférica.
DISECCION CRONICA
La disección aguda puede evolucionar hacia la cronicidad, especialmente si afecta la porción descendente. El motivo de consulta en éstos casos dependerá de la existencia o no de complicaciones, siendo las más frecuentes la insuficiencia cardíaca, el dolor persistente, la formación de aneurismas o insuficiencia arterial de las extremidades inferiores.
LABORATORIO
El laboratorio general aporta poco al diagnóstico de disección. Sin embargo los métodos de estudio por imágenes son indispensables ya que permiten además de confirmar la existencia de disección, establecer su sitio de origen y reconocer eventuales complicaciones o patologías asociadas. Actualmente se dispone desde la radiología simple hasta la resonancia nuclear magnética. La selección del estudio a efectuar depende de la disponibilidad, de la experiencia de quién lo efectúe, del estado clínico del paciente, del rendimiento diagnóstico y costo de los procedimientos.
Radiología Simple: Los signos clásicos de disección en la radiografia antero-posterior y lateral incluyen el ensanchamiento mediastínico, la demostración de imágenes de calcificación vascular a más de 1 cm del borde externo de la aorta y la asimetría entre la porción ascendente y descendente. Sin embargo ninguno de éstos hallazgos es patognomónico de disección y más aún, cerca del 25% de las disecciones tiene una radiografia de tórax normal.
Angiografía: Considerada por muchos años el patrón dorado, la angiografía permite definir la existencia de los 2 lumenes y del “flap” de disección, únicos signos directos para el diagnóstico. Otros signos angiográficos incluyen la distorsión del lumen por compresión, la insuficiencia aórtica y la oclusión de ramas (Fig 1); sin embargo la sensibilidad de éste método, al no permitir una visión transversal, no sobrepasa el 80% pese a que su especificidad es cercana al 95%. La angiografía tiene algunos inconvenientes: es un método invasivo y requiere del uso de un medio de contraste potencialmente nefrotóxico que puede desencadenar o agravar la insuficiencia renal en un paciente hemodinámicamente lábil.
Ecocardiografía: Esta puede ser efectuada por vía transtorácica o por vía transesofágica. La técnica transtorácica no muestra satisfactoriamente la porción descendente de la aorta, zona visualizada en forma precisa por vía transesofágica. El mejor rendimiento se obtiene por la combinación de ambos métodos, más aún si se asocia el Doppler que demuestra el flujo a través de cada lumen. El ecocardiograma complementa la evaluación con la visión de las 4 cámaras cardíacas, las válvulas y el saco pericárdico. Esta técnica en manos expertas permite el diagnóstico con una sensibilidad y especificidad que se acerca el 95%. Por no requerir contraste el ecocardiograma no representa mayor riesgo, siendo su única limitante la necesidad de intubar el esófago bajo sedación en un paciente generalmente grave.
Tomografía axial computada: Este método tiene la ventaja de no ser invasivo y demostrar la anatomía en cortes transversales, lo que permite ver el flap de disección y su trayectoria, especialmente si existen calcificaciones parietales en la aorta, las que suelen ser desplazadas hacia medial. Ademas puede revelar lesiones asociadas como hemopericardio, derrame pleural, alteraciones en la perfusión renal etc (Fig 2). Con la técnica dinámica que implica la inyección controlada del contraste mientras se efectúan los cortes, su rendimiento sobrepasa el 95%.
Resonancia nuclear magnética: Esta técnica efectúa cortes axiales y permite la reconstruccion computacional de cortes sagitales o coronales de gran precisión (Fig 3). No requiere el uso de contraste y su rendimiento es cercano al 100%. Sin embargo, no es posible emplearla en pacientes portadores de clips o prótesis metálicas o que por sus condiciones de gravedad generalmente dependen de equipo de apoyo también metálico (respiradores, bombas de infusión etc.).
TRATAMIENTO
Desde que DeBakey efectuara la primera reparación quirúrgica exitosa de una disección en 1955, se han reportado varias series de pacientes tratados tanto quirúrgica como médicamente, con estudios de sobrevida superior a los 10 años (2, 10-12), lo que ha permitido establecer indicaciones precisas para cada forma de tratamiento.
DISECCION PROXIMAL
La elevada mortalidad espontánea de los pacientes que sufren una disección proximal tipo A (1%/hr en las primeras 48 hrs), ha motivado considerar la reparación quirúrgica como el tratamiento de elección de practicamente todos éstos casos, si se dispone de los medios apropiados (Tabla 3); sólo se exceptúan aquellos pacientes que han sufrido un daño neurológico central. Como medidas iniciales se debe tratar enérgicamente el dolor y se debe buscar el control de la hipertensión arterial (presión media = 70+5 mmHg). Este objetivo se logra generalmente con la infusión de nitroprusiato por su efecto directo sobre el musculo liso vascular, lo que resulta en un efecto vasodilatador. Generalmente es necesaria la adición de un fármaco betabloqueador (propanolol o labetalol) que reduzca el dp/dt y logre el control de la frecuencia cardíaca al impedir la acción de las catecolaminas circulantes. La mejor forma de tratamiento es sólo posible en una unidad de cuidados intensivos empleando todos los medios de monitorización disponibles (presiónes arterial, venosa central y de capilar pulmonar, ECG, débito urinario y cardíaco). Si no se dispone de éstos medios, el paciente debe ser trasladado tan pronto como sus condiciones lo permitan. La sospecha o la demostración de alguna complicación como rotura al pericardio, insuficiencia valvular aórtica o disección coronaria, requiere de tratamiento quirúrgico urgente. De otra forma dicho tratamiento se efectúa una vez que se ha completado el estudio diagnóstico
El tratamiento quirúrgico consiste en el reemplazo de la aorta ascendente bajo circulación extracorpórea. El reemplazo valvular aórtico, la construcción de puentes aorto-coronarios o la reparación de los troncos supraaórticos depende de las características de la disección en cada caso . La mortalidad operatoria alcanza al 20%, siendo menor en los pacientes más jóvenes. En nuestro centro, los resultados recientes (1988-91) revelan una importante reducción de la mortalidad (1 de 12 casos agudos, 8,3%) (13).
DISECCION DISTAL
La indicación operatoria en la disección aguda distal a la subclavia izquierda es motivo de cierta controversia (2). El tratamiento médico en éste grupo de pacientes ofrece resultados similares a los que en general se comunican con el tratamiento operatorio (12). Sin embargo hay situaciones clínicas que obligan al tratamiento quirúrgico (Tabla 3). En éstos casos, al igual que en la disección proximal es necesario el reemplazo protésico del sitio de la rotura intimal, re-estableciendo la continuidad del lumen distal. La intervención se efectúa por una toracotomía izquierda y no requiere de circulación extracorpórea. Los pacientes que no presentan las condiciones clínicas que ameritan una intervención quirúrgica deben mantener un estricto tratamiento médico cuyo objetivo principal es el control de la presión arterial. Los pacientes que evolucionan a la cronicidad son considerados para eventual cirugía si desarrollan una dilatación progresiva (>6 cm) o presentan síntomas secundarios a la oclusión de alguna rama (renal, ilíaca etc).
RESULTADOS ALEJADOS
El sustrato patológico que determina la disección aórtica es también responsable de las principales complicaciones alejadas (insuficiencia aórtica progresiva, re-disección, formación de aneurisma) y de la principal causa de mortalidad tardía, que es la rotura aórtica. La sobrevida a 5 años en los casos operados alcanza aproximadamente al 55%, y a10 años a 25-35% (Tabla 1). El seguimiento cuidadoso manteniendo la hipertensión arterial bajo tratamiento y el control sistemático para detectar el desarrollo de aneurismas permite ofrecer mejores expectativas de vida en una patología en la que cualquier forma de tratamiento nunca será curativa.
ENFERMEDAD ANEURISMATICA
La dilatación localizada o el aumento del diametro vascular en 1,5 veces constituye un aneurisma. La aorta puede presentar dilatación aneurismática en uno o más de sus segmentos (ascendente, arco, descendente torácica o abdominal) o en toda su extensión, siendo la localización más común la porción infrarenal. Debe distinguirse entre el aneurisma verdadero, en cuya pared se reconocen los 3 componentes básicos de la pared vascular (intima, media y adventicia), y el pseudo o falso aneurisma en cuya pared está ausente una, dos o las tres capas.
CLASIFICACION
Los aneurismas aórticos se pueden clasificar de acuerdo con su localización, tamaño, forma u origen. La clasificación más usada se basa en su causa (Tabla 4). En la porción torácica la causa más frecuente es secundaria a disección y en segundo lugar por ateroesclerosis (14). En la porción abdominal predominan los aneurismas de origen degenerativo relacionados con ateroesclerosis.
ETIOPATOGENIA, FACTORES DE RIESGO Y PATOLOGIA
En la patogenia del aneurisma aórtico participan diferentes factores, algunos de ellos intimamente ligados a la estructura parietal como por ejemplo la diferencia en el número de unidades laminares entre la aorta torácica y abdominal, lo que ciertamente se relaciona con la mayor frecuencia de lesiones de tipo degenerativo en la porción infrarenal. En segundo lugar influye el proceso de “envejecimiento” de la aorta, en el que se aprecia el reemplazo de fibras musculares por colágeno y cambios secundarios en la distensibilidad de la pared aórtica. En tercer lugar, existe evidencia experimental y clínica de trastornos enzimáticos en la pared arterial (congénitos o adquiridos) con efecto colagenolítico o elastolítico que aceleran el proceso de debilitamiento y dilatación (15). La mayor frecuencia de ésta patología en hombres que en mujeres (8:1) aún es motivo de estudio. La existencia de factores bioquímicos o metabólicos determinados genéticamente aparece sustentada por la clara tendencia familiar de ésta patología. La posibilidad de presentar un aneurisma aórtico alcanza al 19% en familiares directos de pacientes portadores de aneurisma abdominal (16).
Entre otros factores, la adición de hipertensión arterial juega un rol fundamental al multiplicar el efecto de la presión sobre la tensión parietal (ley de Laplace), lo que incide en la tendencia observada al crecimiento y eventual rotura de los aneurismas.
El mecanismo último por el cual el tabaco afecta la pared vascular, no ha sido dilucidado, sin embargo dicho hábito claramente se relaciona con el desarrollo de aneurismas (la frecuencia de aneurismas es 8 veces superior en fumadores que en no fumadores).
HISTORIA NATURAL
El aneurisma es una patología de elevada letalidad especialmente si se localiza en el toráx y se asocia a disección. De acuerdo al estudio de Bickerstaff, la sobrevida actuarial en aneurismas torácicos secundarios a disección es 21,6% al año y 7,0% a 5 años. Las lesiones no asociadas a disección tienen una sobrevida actuarial de 57,1% al año y 19,2% a 5 años. En ambos grupos, la principal causa de muerte fue la rotura (95 y 51% respectivamente) (14). Por otra parte, los aneurismas que afectan la aorta toracoabdominal presentan similar pronóstico si no son sometidos a tratamiento, con una sobrevida de 63% al año y 19% a los 5 años de diagnosticados (17).
La localización abdominal es 7 veces más frecuente que la torácica. Su historia natural se conoce desde la etapa pre-quirúrgica. Antes de 1950, la mortalidad por rotura era 66,3-81,6%, considerando que debido a la limitación en los medios de diagnóstico, solamente era posible la evaluación de los casos clínicamente evidentes. En el acucioso estudio de Szilagyi, la sobrevida a un año del diagnóstico fue de 59,1%, y a los 5 años sobrevivía sólo el 19,2% de los casos. La sobrevida estaba claramente relacionada con el tamaño del aneurisma. Si éste era inferior a 6 cm la sobrevida promedio fue 34,1 meses y la rotura determinó el 35,5% de las muertes. Si el aneurisma era mayor de 6 cm de diámetro, la sobrevida sólo fue de 17 meses y la rotura causó el 48% de las muertes (18). Entre los factores predisponentes para la rotura se han identificado además del tamaño, la causa (mayor riesgo en los aneurismas infectados o por disección), la forma (mayor riesgo en los saculares), la hipertensión arterial y la asociación de enfermedad bronquial obstructiva (19) .
CUADRO CLINICO ANEURISMA TORACICO
El diagnóstico clínico sólo es posible en los casos sintomáticos, cuya principal manifestación es el dolor torácico sordo, generado por la expansión y compresión de estructuras vecinas (disfagia, disfonía, disnea, ocasionalmente hemoptisis). La sospecha es posible en una radiografía simple de toráx por la imágen de crecimiento aórtico o ensanchamiento mediastínico. La confirmación diagnóstica debe incluir un estudio tomográfico para establecer el diámetro, extensión, relaciones anatómicas y eventual sustrato patológico. La angiografía es recomendable para definir la relación del aneurisma con las ramas de esa porción de la aorta (Fig 4).
En la aorta ascendente predominan los aneurismas secundarios al sindrome de Marfán, por la llamada enfermedad de Erdheim y como fenómeno secundario, en algunas disecciones proximales. Actualmente los aneurismas por sífilis terciaria son una rareza. En la aorta descendente se aprecia una mayor frecuencia de aneurismas ateroescleróticos, siendo una localización ocasional en trauma por desaceleración, disección, infección (Tbc) y arteritis de Takayasu (19). El aneurisma de la aorta torácica se asocia con frecuencia (cerca del 50%) con aneurismas en otros sitios, de los cuales el más frecuente es la aorta infrarenal (fig 5) (20).
La fisura de un aneurisma de la aorta torácica descendente se manifiesta por síntomas que pueden sugerir una disección: dolor referido a la región interescapular y ocasionalmente hemoptisis o hematemesis si compromete el pulmón o el esófago; al exámen hay signos de compromiso hemodinámico y derrame pleural.
ANEURISMA ABDOMINAL Y TORACO-ABDOMINAL
El elemento clínico más característico para el diagnóstico de aneurisma abdominal o toracoabdominal, es la palpación de una masa pulsátil en el epigastrio. Además de la ateroesclerosis, la dilatación de la aorta abdominal puede ser causada por infección (especialmente por Salmonellas), sindrome de Marfán, enfermedad de Erdheim y disección (21). La evolución es asintomática en la gran mayoría de los pacientes y suele ser un hallazgo de examen físico o en algún estudio abdominal con imágenes. La expansión puede ser rápida y con síntomas premonitores de rotura tales como dolor sordo referido con mayor frecuencia a la región lumbar, por lo que suele confundirse con lumbago crónico o cuadros de origen renal o pancreático.
El exámen físico permite establecer si se trata de un aneurisma infrarenal (95% de los aneurismas abdominales). Si a la palpación no se delimita la extensión cefálica de la dilatación y ésta continúa bajo la parrilla costal, debe sospecharse el compromiso de la porción visceral e incluso de la aorta torácica.
En el 60% de los casos la existencia de calcificaciones parietales permite la sospecha de un aneurisma abdominal en una radiografía simple de abdomen en proyección lateral. Sin embargo el método mas utilizado por su alto rendimiento, disponibilidad y bajo costo es la ecografía. Dicho estudio permite ver con exactitud el diámetro máximo (ántero-posterior y transverso) y delimitar la extensión cefálica y caudal, así como revelar patologías asociadas. La tomografía computada es un estudio de alta precisión pero de mayor costo, cuya indicación es perentoria cuando se sospecha compromiso visceral o torácico asociado.
La angiografía sólo contrasta el lumen vascular, por lo tanto no permite establecer la extensión ni el diámetro exacto del aneurisma. No obstante tiene indicación formal en la evaluación del aneurisma abdominal en las siguientes circunstancias: a) sospecha de compromiso visceral o torácico (fig 6), b) existencia de elementos clínicos de patología arterial oclusiva de ramas de la aorta abdominal (hipertensión renovascular, angina mesentérica, insuficiencia arterial de los miembros inferiores, etc.), c) lesiones retroperitoneales concomitantes (por ej.: riñon en herradura).
La asociación entre enfermedad coronaria y aneurisma aórtico ha sido claramente establecida (22). La evaluación clínica de éstos pacientes no sería completa sin una investigación de la cardiopatía coronaria. Aún en ausencia de síntomas o alteraciones del ECG sugerentes, la probabilidad de encontrar lesiones coronarias severas es cercana al 20%, por lo que en algunos centros se ha recomendado la investigación coronariográfica en todos los candidatos a cirugía (22). En nuestra institución recomendamos estudio coronariográfico sólo en los pacientes con historia clínica de isquemia miocárdica, efectuando evaluación no invasiva con test de talio-dipiridamol en forma selectiva en el resto de los casos.
La rotura es la complicación más frecuente del aneurisma abdominal. La rotura clásica se manifiesta inicialmente por dolor lumbar que puede ser súbito e intenso o presentarse en forma gradual durante un periodo de “expansión” por 24-48 horas antes de que se complete, con shock, signos de abdomen agudo y muerte. El aneurisma roto debe ser sospechado en todo paciente especialmente hombre, mayor de 60 años que presenta un cuadro de abdomen agudo con compromiso hemodinámico, aún en ausencia de una masa pulsátil palpable. Tratándose de una emergencia en la que el factor tiempo decide la sobrevida del paciente, el diagnóstico continúa siendo fundamentalmente clínico.
La rotura ocurre casi siempre al retroperitoneo. Sin embargo puede ocurrir a la vena cava inferior o a la vena ilíaca derecha con desarrollo de una fístula arteriovenosa que lleva al paciente a una insuficiencia cardíaca de alto flujo en pocas horas. La fístula puede sospecharse en un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva, oliguria, masa palpable abdominal y soplo sisto-diastólico en la fosa ilíaca derecha. En algunos casos la rotura puede ocurrir al tubo digestivo, especialmente al duodeno, desencadenando una fístula aorto entérica primaria, de elevada letalidad.
En el 2-3% de los casos puede ocurrir la trombosis del aneurisma con desarrollo de grave isquemia aguda de las extremidades inferiores, y con alguna mayor frecuencia el aneurisma debuta con la embolización distal de fragmentos de su trombo mural o cristales de colesterol, con manifestaciones isquémicas que dependen del vaso ocluído.
TRATAMIENTO
Dada la elevada mortalidad de los aneurismas aórticos de cualquier localización, se debe considerar la reparación quirúrgica en todo paciente, efectuando una prolija evaluación